2019年5月24日，清华大学生命学院黄善金课题组在Cell期刊新推出的子刊iScience上在线发表了题为“微丝成束因子之间的平衡控制花粉管微丝结构”（The Balance between Actin Bundling Factors Controls Actin Architecture in Pollen Tubes）的研究论文。该论文综合生物化学、遗传学和活体成像技术揭示了在拟南芥花粉管中维持微丝成束因子FIM5和PLIM2a/PLIM2b之间的平衡对于产生正常的微丝结构至关重要。
花粉管生长为两个不能运动的精细胞提供运输载体，最后将精细胞送到胚珠完成开花植物的双受精过程。花粉管生长非常快速，探讨花粉管生长调控机制一直是植物生殖生物学和细胞生物学领域重要的科学问题。与花粉管快速生长相匹配的是花粉管中存在着旺盛的由微丝骨架系统驱动的细胞质环流现象。目前对于花粉管胞质环流现象的认识如下：即一些囊泡或细胞器以微丝骨架为轨道在花粉管中产生运动。在这个理论框架中，产生和维持有序的微丝结构是推动胞质环流的基础。花粉管如何控制这些有序微丝结构的产生得到了人们的广泛关注，大部分的研究集中在解析某一个或某一类微丝成束因子的功能和作用机制上，对于不同类微丝成束因子如何协作调控花粉管微丝结构几乎一无所知。
黄善金课题组前期的研究发现拟南芥FIM5作为重要的微丝成束因子在花粉管中稳定微丝并控制其空间排布，进而控制胞质环流和花粉管生长（Plant Cell, 2010; J Exp Bot., 2016; J Biol Chem., 2016）。但在研究的过程中发现缺失FIM5的花粉管中充满了大小比较均匀的微丝束，这个现象不太容易从丢失一个微丝成束因子的角度对fim5突变体花粉管中出现的微丝结构缺陷进行合理的解释。当时推测一些生化性质各异的微丝成束因子在fim5突变体花粉管中功能替代了FIM5产生了异常的微丝排布。为了找到这些功能替代的微丝成束因子，当时进一步的假设是那些与FIM5生化性质各异的微丝成束因子的转录水平在fim5突变体花粉中可能发生了改变。基于该假设，黄善金课题组对fim5突变体和野生型花粉的转录组进行了分析，发现微丝成束因子PLIMs的转录水平在fim5突变体花粉中显著上调。后续的实验证明PLIMs蛋白的功能上调确实是造成fim5突变体花粉管中微丝结构缺陷的其中一个重要的原因。综合本论文中的研究结果，表明维持FIM5和PLIMs之间的平衡对于花粉管槽部产生正常的微丝束结构至关重要（见下图）。本研究增进了人们对胞内微丝高级结构调控机制和花粉管生长调控机理的理解，并为未来深入解析不同微丝成束因子之间的功能协作和机制奠定了良好的基础。
FIM5和PLIMs之间的平衡对于花粉管产生正常微丝结构至关重要
清华大学生命学院黄善金研究员为本文的通讯作者，黄善金课题组已毕业博士张瑞辉、已出站博士后屈晓璐和已毕业博士张孟为本文的共同第一作者。本研究得到了清华大学生命学院王宏伟实验室以及首都师范大学于荣实验室的大力帮助。本课题得到了国家自然科学基金委和清华-北大生命科学联合中心的资助。
原文阅读：https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(19)30163-4
