2020年2 月 13日,清华大学生命科学学院刘玉乐研究组在国际著名杂志《植物细胞》(PLANT CELL)在线发表题为”木尔坦棉花曲叶病毒βC1蛋白通过干扰自噬基因ATG3与GAPC间互作而激活植物细胞自噬”(Cotton leaf curl Multan viral betasatellite encoded βC1 induces autophagy by disrupting the interaction of autophagy-related protein 3 with Glyceraldehyde-3-Phosphate Dehydrogenases)的研究论文,报道了木尔坦棉花曲叶病毒卫星(CLCuMuB)βC1蛋白激活自噬的分子机制。
研究报道植物细胞自噬在抗病毒防御中发挥重要的作用。植物-病毒相互作用过程中,病毒会调控(激活/抑制)细胞自噬。至今,那些病毒因子激活自噬以及其分子机制尚未清楚。刘玉乐研究组发现CLCuMuB βC1激活细胞自噬并能够与自噬负调控蛋白NbGAPCs存在相互作用。βC1与NbGAPCs结合并且干扰NbGAPCs-ATG3之间的互作,进而激活自噬,然而不与NbGAPCs互作的βC1突变体(βC13A)不能激活细胞自噬 (见图1)。βC13A的病毒突变体侵染植物后病毒症状增强、病毒 DNA 积累增多,自噬水平降低。该研究报道了第一个激活自噬的植物病毒蛋白,首次揭示了一个植物病原蛋白激活植物细胞自噬的分子机制。
清华大学生命科学学院阿斯古丽·伊斯马伊力博士为论文第一作者,刘玉乐教授为论文的通讯作者。本研究受到国家自然科学基金、国家基础研究项目(973项目)和转基因专项的资助。
图1. 病毒βC1激活细胞自噬,而βC13A 却无法激活自噬。