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柴继杰研究组在《Genes & Development》发表论文揭示植物气孔发育的特异性调控机制

2017年05月23日,清华大学生命科学学院柴继杰研究组在《Genes & Development》杂志在线发表题为“A receptor-like protein acts as a specificity switch for the regulation of stomatal development”的研究论文。该论文报道了受体蛋白TMM通过与受体激酶ERECTA家族形成组成型复合物,特异性识别植物激素小肽EPFs家族,精细调控植物气孔发育的分子机制。

气孔是陆地植物表皮上微小的细孔,作为植物与外界环境进行气体交换(主要是二氧化碳和水蒸汽)的重要通道,在调节植物光合作用、蒸腾作用以及水分利用中扮演着至关重要的角色。研究表明气孔发育过程中:拟南芥分泌肽类激素表皮模式因子EPF(EPIDERMAL PATTERNING FACTOR)家族、富含亮氨酸的受体激酶ERECTA(ER)家族(包括ERECTA、ERL1、ERL2)和富含亮氨酸的受体蛋白TMM调控气孔发育和形成。遗传研究表明TMM可能扮演气孔特异性因子,促进ER家族接收EPF1、EPF2和EPFL9气孔特异性信号小肽;同时排斥生长信号小肽EPFL4,6来专一性调控气孔发育。然而TMM如何针对特异的配体调控ER不同信号通路的分子机制并不清楚。

柴继杰研究组通过结构生物学的一系列研究方法,解析了ERL1LRR -TMMLRR、ERL1LRR-TMMLRR - EPF1、ERL1LRR-TMMLRR -EPF2、EPFL4-ERL2LRR 4种复合物的晶体结构,同时结合生化分析,遗传互补等多种方法,发现并证明了ER家族可以与TMM形成组成型的复合物。只有这种复合物才是体内EPF1,EPF2,EPFL9真正的受体调控气孔发育。与此相反,单独ER家族可以识别EPFL4/6调控花序伸长。当存在TMM时,TMM可以抑制EPFL4/6结合ER家族。研究结果表明TMM特异性调控ERf识别配体,允许ERf响应TMM依赖的气孔信号而排斥其他非TMM依赖的生长信号。

11级PTN项目博士生林光忠为该论文的第一作者,柴继杰教授为通讯作者。美国田纳西大学Elena教授和张亮博士为本文的植物体内遗传数据提供重要帮助和支持。生命学院韩志富博士,博士生杨欣茹,刘维佳参与了课题的相关部分。生命学院戚益军教授,郑州大学常俊标教授,博士生李二通为本文的顺利发表提供帮助。上海同步辐射光源BL17U1 (SSRF)为数据收集提供了及时有效的支持。本研究工作得到国家自然科学基金委及科技部的大力资助。

图. EPFs与受体复合物结构展示及功能示意图

 

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