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俞立研究组发现能量匮乏诱导自噬发生的分子机制

2017年4月10日,清华大学生命学院俞立研究组在《Developmental Cell》期刊上发表“线粒体Snf1-Mec1-Atg1复合物通过调控线粒体呼吸介导能量匮乏诱导的细胞自噬”(Formation of a Snf1-Mec1-Atg1 Module
on Mitochondria Governs Energy Deprivation-Induced Autophagy by Regulating Mitochondrial Respiration)的研究论文。该论文探讨了在能量匮乏条件下细胞自噬如何被诱导的分子机制,并发现细胞能量感受器Snf1,DNA损伤修复蛋白Mec1,自噬蛋白Atg1一起通过控制线粒体的呼吸作用来调控细胞自噬的发生。

Snf1-Mec1-Atg1 复合物调控能量匮乏诱导的细胞自噬的示意图

    mTOR和AMPK两个信号分子在细胞自噬的发生过程中扮演着非常重要的调控作用。近年来围绕mTOR信号分子如何调控细胞自噬的研究比较集中,因此也比较清楚。但是目前人们对于在能量匮乏条件下,AMPK信号分子如何调控细胞自噬的发生并不清楚。本课题以酿酒酵母和哺乳动物细胞为研究材料,发现DNA损伤修复蛋白Mec1特异性的参与了能量匮乏诱导的自噬。并发现在能量匮乏条件下, Snf1(AMPK分子在酵母中的同源物)、DNA损伤修复蛋白Mec1(ATR分子在酵母中的同源物)和自噬蛋白Atg1特异性的招募到线粒体上通过调节线粒体的呼吸作用来控制细胞自噬的发生。通过对哺乳动物细胞Mec1的同源物ATR的敲低,发现了ATR对于能量匮乏诱导的自噬也是必须的。

    俞立研究组的博士后易聪和博士生仝晶晶为本论文的共同第一作者。俞立教授为本文通讯作者。清华大学质谱中心邓海腾老师和北京生命科学研究所研究员陈涉老师在质谱数据分析方面给予了大量帮助,清华大学周兵老师实验室博士生孙辰在线粒体呼吸测定方面给予了大量的支持。本工作得到了清华大学-北京大学生命科学联合中心,膜生物学国家重点实验室,科技部重大科学研究计划、国家自然科学基金委等的经费支持。

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